睡眠受阻对血管的危害

大多数人在某种程度上都发言了奥赛罗关于“REM的丧失”的责骂，“REM编织了大块的护理之袖”。REM精神上，如诱发REM换气暂时（换气不得不取消，加剧REM功能精神上和体液中会缺氧）和REM不足，与气管粥样变硬后果减低及其化学物质的心血管效应有关1，2。气管粥样变硬的特点是在气管中会形成“斑纹”，当淋巴细胞进入气管外侧，从体液中会吸收胆和其他物质，并引来炎症重排。然而，REM中会断和气管粥样变硬之间的联系的系统在很大程度上还不相符。Mcalpine等人在《自然》杂志上撰文指出，年中的REM中会断亦会加剧小脑向胰脏示意，从而减低血小板的激发。Mcalpine等人科学研究不易发生气管粥样变硬的人体内。笔记通过在生物REM长期在笼子底部间歇快速移动一根棒子来可借REM散落，并将这些生物与正常REM的生物进行比较。他们注意到，REM大块的人体内有来得来得为严重的气管粥样变硬，这与胰脏中会淋巴细胞分解成量减低以及体液中会巨噬细胞膜和中会官能白细胞膜（两种多种类型的淋巴细胞）存量减低是一致的。当一只猫完全做梦时，如果撬杆被快速移动，这些效应就消失了。应激酪氨酸迷走神经系统设计（与“战斗或追赶”重排之外），这种酪氨酸减低了血小板的激发和其他实验环境污染中会的气管粥样变硬。然而，笔记没找到迹象确实迷走神经酪氨酸在他们的环境污染中会起作用。月里，Mcalpine和他的同事对神经系统的REM调节抗原进行了系统设计的检查，神经系统是小脑控制身体激素重排的一部分。他们注意到，与准确率人体内相比，REM精神上人体内的暗指抗原（也称为orexin）传达显着降低。暗指推动做梦，减低食物mg和迷走神经系统设计的活动。暗指的低传达见于嗜睡症患者，这是一种有名的使人白天入睡的病因。Mcalpine等人检视到，与REM分裂的人体内一样，基因工程人体内很难传达神经系统分泌素激发来得多的血小板，并且与尽确实传达神经系统分泌素的人体内相比气管粥样变硬减低。给予REM中会断的人体内暗指可降低血小板的激发和气管粥样变硬的来得为严重程度，提示神经系统分泌素水平的降低在由REM散落造成的气管粥样变硬中会起主要作用。虽然低肌肽csf-1通路似乎是REM裂开与血小板激发和气管粥样变硬的主要的系统，但也有其他的系统的提示。LD也参与其中会。例如，McAlpine等人。检视到胰脏细胞膜中会csf-1的不够并很难降低由于缺素或造成的血中会官能白细胞膜存量的减低。LEEP裂开这确实，其他与CSF-1无关的通路在REM给与过程中会亦会减低中会官能白细胞膜的激发。值得注意的是，中会官能白细胞膜可以推动气管粥样变硬的形成。麻痹斑纹，即使它们的作用不像单细胞膜那么重要.此外，除了减低体液中会的巨噬细胞膜存量外，csf-1还直接制约气管外侧，例如sti。将巨噬细胞膜成熟到巨噬细胞膜S6中会。CSF-1对气管外侧的制约确实有助于CSF-1不够对REM散落人体内的庇护所作用。Mcalpine等人仅在REM中会断12都于检视到神经系统分泌素传达降低和血小板分解成减低。尽管这确实确实小脑经历了加剧激发低克汀素的皮质丢失的结构变化，但笔记对神经系统致死细胞膜存量的评估并不全力支持这种确实官能。嗜睡症可由激发暗指神经素5的缺失造成，这种病因的特征之一是REM支离大块。结合本科学研究的注意到，REM散落加剧神经系统分泌素不够，这确实这两种情况之间确实共存双向关系。虽然REM中会断并没制约生物的体重，但它降低了食物的摄入，就像期望的那样，当低肌肽水平较低时。尽管食物mg降低，但体重仍保持定值一只猫消耗的能量来得少。考虑到次克次体通过激素瘦素的信号来减低能量消耗，这些注意到确实低克汀病确实加剧降低。D瘦素信号在有REM精神上的人体内。此外，在瘦素不够的人体内中会，血小板粮食产量减低。这确实激素功能精神上超出了那些科学研究的范围内。笔记声明：这确实与REM中会断人体内体内这些细胞膜的减低和气管粥样变硬的紧张有关。科学研究REM精神上与激素和心血管病因之间的关系尚受制于起步阶段。Mcalpine等人已经注意到了一个之前未知的的系统，确实具有放射治疗含意。暗指受体抗病毒碘甲烷于2014年被批准用于放射治疗失眠。以外的科学研究提出了这样的放射治疗确实亦会激发化学物质的心血管后果的原因。在人体内科学研究中会检视到的效果通常对有机体没很好的转化，在一项检视官能有机体科学研究中会，碘甲烷没减低血小板总数。然而，继续搜查服用这种药物的人确实是有必要的。将会的科学研究确实亦会进一步揭示REM精神上和心脏激素后果之间的联系，并加剧放射治疗这些移动官能流行的病因的新的放射治疗思路。