科学家们发现了一种通过损坏心肌梗塞肝细胞的pH平衡来杀害肝细胞的新法则。更进一步，发表在Cancer Discovery上的这项深入研究报告了耗用离子运蛋白质的耗用是如何将pH最大值增高到损害心肌梗塞肝细胞栖息于的以往的。
像所有肝细胞一样，心肌梗塞肝细胞需要持续的能量来支持其栖息于和拓展。它们可能会增高较长时间肝细胞不使用的代谢途径，从而消除需要排出的剩余硫酸。越来越多的科学家将注意力集当中在支配肝细胞的pH最大值上，意在来疗程缺乏合理疗程法则的结核病。
桑福德伯纳姆普雷比（Sanford Burnham Prebys）国家结核病深入研究所指定的结核病其当中心文员教授Cosimo Commisso博士制作组的深入研究确实，心肌梗塞是以外尚不合理疗程法则的最灾难性的结核病之一，而干扰肝细胞的pH最大值代表了一种疗程心肌梗塞的新法则，其当中，一种名为“NHE7”的氯-氘互连在心肌梗塞当中起着关键关键作用，通过抑制关键作用NHE7，我们可以促进肝细胞失踪。
氘-氯交换蛋白质
氯-氘互连的NHE家族是可调肝细胞及其肝细胞器（如核内体和髓质）实质上pH最大值的运蛋白质，其位于肝细胞膜上，通过将氘离子(H+)与氯离子(Na+)交换而起关键作用，对肝细胞较长时间功能至关关键。
深入研究当中，深入研究技术人员假设肝细胞当中消除的硫酸的增高可以作为疗程的所致感点，并找回专门针对这一点的作法。通过挖出大量心肌梗塞数据库，深入研究技术人员发现，与较长时间发挥关键作用相比，心肌梗塞当中的NHE7程度较低，而预后最糟的病人的当中NHE7程度最高。
在此细化，深入研究小组开始了解NHE7在心肌梗塞肝细胞当中的关键作用。他们发现，NHE7定位于髓质并在此为基础氘离子，形成硫氯化氯髓质和相应的水溶液肝细胞质来支持肝细胞的新陈代谢。之后，深入研究技术人员开始进行实验者否可通过消除NHE7或使其失能来损坏水溶液肝细胞质pH最大值，从而使心肌梗塞肝细胞变得脆弱。
通过对心肌梗塞肝细胞的一系列实验者，深入研究小组发现，抑制关键作用NHE7可能会增高肝细胞质的pH最大值，从而引发肝细胞失踪。关键的是，在超级任天堂了人类的小鼠当中，去掉NHE7可能会避免缩小或完全暂时栖息于。
Commisso博士指出，考虑到新确诊心肌梗塞病人的5年生存率略低于10%，看来以外急需更好的疗程法则，而发现新结核病各种因素有助于帮助我们实施疗程方案，并似乎危在旦夕更多病人的新生命。这项深入研究确实，将pH平衡作为一种疗程心肌梗塞的法则是有潜力的，下一步的深入研究将致力于发现抑制关键作用NHE7和抑制关键作用髓质形成硫氯化氯髓质的能力，如果成功，肝细胞将无法确保较长时间栖息于的pH最大值。
参考文献Koen M.O. Galenkamp et al, Golgi Acidification by NHE7 Regulates Cytosolic pH Homeostasis in Pancreatic Cancer Cells, Cancer Discovery (2020). DOI: 10.1158/2159-8290.CD-19-1007
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